Motor de Descubrimiento Biomédico

Hipótesis que
el experimento
no pudo ver

CortexResearch no busca artículos. Genera hipótesis mecanísticas validadas sobre por qué un tratamiento falla, qué vía alternativa mantiene la resistencia y qué experimento mínimo puede falsificarla — construidas sobre la teoría existente: el conocimiento causal ya documentado en la literatura, estructurado en un grafo ontológico de lo que la biología sabe y un grafo epistemológico de lo que tu corpus dice. Sin ese ancla, no hay hipótesis. Con ella, hay ciencia.

8
Sandboxes de validación
TML 1–9
Madurez de teoría
7
Operadores causales COIO
Pipeline Epistémico en vivo
1
Disease Frame
Defines el problema antes del algoritmo: enfermedad, fenotipo, subgrupo clínico, endpoint.
NSCLC · EGFR-mutant · osimertinib-resistant
2
Teoría Contrafactual
El motor genera una hipótesis mecanística en lógica causal — qué pasaría si bloqueamos este gen, qué mantiene la resistencia activa.
do(EGFR=inhibited) WITH mTOR=constitutively_active
3
8 Sandboxes en paralelo
Literatura, ontología biológica, ómicas, simulación causal, gemelo digital del paciente, candidatos moleculares y más.
literature ✓ · omics partial · digital_twin ✓
4
Governor TGS — Decisión automática
El TGS agrega toda la evidencia en una puntuación termodinámica y decide: promover, recursar o cuarentenar.
TGS = 0.74 → Recurrence cycle 2
5
Candidata & Experimento Mínimo
Candidata molecular identificada, experimento mínimo falsificable diseñado, hipótesis firmada en Negative Memory.
SHA-256 fingerprint · mTOR inhibitor candidate

Antes de razonar,
el motor necesita leer tu corpus.

CortexResearch no trabaja con datos genéricos de internet. Trabaja con el conocimiento que tú le das: tus papers, tus datasets, tus reportes clínicos. El Corpus Ingestion Center es donde empieza toda investigación seria.

📥

Corpus Ingestion Center

Arrastra y suelta PDF, TXT, CSV o XLSX. El sistema procesa automáticamente: extrae texto, segmenta por secciones, identifica entidades biomédicas (genes, proteínas, enfermedades, drugs) y genera embeddings para búsqueda semántica.

// Ingestión en progreso
file: "EGFR_resistance_review.pdf"
pages: 42 → 187 segments
entities: 234 extracted
claims: 89 identified
status: ✓ ready for ontology
⚙️

Processing Queue

El sistema procesa los documentos de forma asíncrona. Puedes seguir trabajando mientras se ingestan 35 papers en paralelo. Cada job muestra progreso: segmentación → NER → embedding → indexación.

TDP43_ALS_mechanisms.pdf ✓ Listo
JAK_inhibitors_review.pdf ⟳ 67%
omics_dataset_NSCLC.csv En cola
📚

Corpus Library

Navega los documentos procesados por tipo, fecha o relevancia semántica. Cada documento muestra qué entidades extrajo, cuántos claims identificó y qué secciones del corpus cubrirán tu grafo ontológico.

42 papers 3 datasets 7 revisiones 2 casos clínicos

4,821 segmentos indexados · 12,340 entidades · 2,108 claims extraídos

🔍

Extraction Review

Antes de construir el grafo, revisa qué extrajó el sistema. Entidades clasificadas por tipo (gen, proteína, vía, droga, fenotipo), claims con su soporte textual y relaciones causales detectadas. Corrección humana disponible.

CLAIM_017: "STMN2 expression
  requires nuclear TDP-43"
support: 3 papers · strong
type: causal_dependency
✓ Validado para ontología

¿Por qué importa el corpus propio? Un modelo de lenguaje genérico entrenó sobre todo internet — incluyendo papers incorrectos, preprints no revisados y información desactualizada. CortexResearch razona sobre tu selección curada de conocimiento. Tus hipótesis salen ancladas a evidencia que tú aprobaste — no a lo que el modelo "recuerda" haber visto.

Sin grafo, no hay hipótesis.
Sin ancla epistemológica, no hay ciencia.

Un modelo de lenguaje puede combinar palabras sobre genes y proteínas. Lo que no puede hacer es razonar causalmente sobre una estructura que no tiene — el grafo de lo que la biología sabe y el grafo de lo que tu corpus dice. CortexResearch construye ambos antes de inferir cualquier hipótesis.

🕸️
Capa 1

Grafo Ontológico Validado

Representa la estructura causal del dominio: qué genes existen, qué proteínas producen, qué pathways activan, qué fenotipos causan. Es el mapa de lo que la biología sabe sobre tu enfermedad — construido desde tu corpus, no inventado por el modelo.

21 tipos de nodo:
Gene Protein Pathway Disease Drug Phenotype Biomarker Mechanism CellType Tissue +11 más
20 tipos de relación causal:
activates inhibits upregulates causes is_marker_of binds_to +14 más
TDP-43 —activates→ STMN2
TDP-43 —regulates→ nuclear_export
aggregation —disrupts→ TDP-43_function
Truth
Anchor
E_a score
0.91
Bien anclado
🔬
Evidence
Layer
⚖️
Capa 2

Grafo de Evidencia Epistemológica

Cada nodo del grafo ontológico se conecta a los claims de tu corpus que lo soportan o contradicen. Es el mapa de lo que tu evidencia seleccionada dice sobre cada relación causal — con fuerza cuantificada por paper, tipo de estudio y consistencia entre fuentes.

STMN2 requiere TDP-43 nuclear E_a 0.91
3 papers independientes · RCT + observacional · sin contradicción
Agregados TDP-43 → neurotox E_a 0.54
2 papers soportan · 1 contradice · mecanismo en disputa
TDP-43 regula cryptic exons E_a 0.31
1 paper · sin replicación · zona especulativa — marcado en rojo
Truth Anchor Inspector: el Governor rechaza cualquier hipótesis que intente anclar un mecanismo sobre un nodo con E_a < 0.4 sin que el investigador lo apruebe explícitamente.
🔒

El grafo impide la alucinación estructural

Un LLM puede generar "TDP-43 activa FOXO3 que inhibe mTOR" — una cadena gramaticalmente válida pero ontológicamente falsa. El grafo no tiene ese edge: la hipótesis se rechaza antes de ejecutarse.

📐

El do-calculus solo es válido sobre el grafo

Una intervención do(EGFR=inhibited) solo tiene significado causal si EGFR existe en el grafo con sus relaciones documentadas. Sin la estructura ontológica, el do-calculus es sintaxis vacía.

🎯

La hipótesis hereda la fuerza de su ancla

El TGS de una hipótesis refleja directamente el E_a promedio de los nodos sobre los que se ancla. Una hipótesis brillante sobre una base débil tendrá TGS bajo — el sistema lo detecta, no el investigador.

Similarity Console

Dos hipótesis distintas.
¿El mismo mecanismo?

Cosine similarity mide si dos hipótesis apuntan en la misma dirección semántica. Jaccard index mide si sus subgrafos ontológicos se superponen. Cuando ambos son altos, el sistema alerta que podrían ser formulaciones distintas del mismo mecanismo — antes de duplicar 8 ciclos epistémicos completos.

// Similarity report
H3: "EGFR bypass via MET amplification"
H7: "MET-driven EGFR independence"

cosine_similarity: 0.87
jaccard_subgraph: 0.61
shared_nodes: MET, EGFR, PI3K, AKT

⚠ PROBABLE DUPLICADO — revisar antes de ciclo

De una pregunta clínica
a una hipótesis validada

CortexResearch no es una base de datos consultable. Es un motor de razonamiento que trabaja como lo haría un equipo de investigadores avanzados: construye teorías, las somete a evidencia, aprende de las contradicciones y refina hasta converger.

01
🎯

Defines el problema, no la búsqueda

Describes la enfermedad, el fenotipo resistente, el subgrupo de pacientes y el endpoint clínico que te importa. CortexResearch entiende el contexto antes de razonar sobre él.

Por qué importa: la mayoría de herramientas te piden una query. Nosotros te pedimos el problema real. Nuestro output tiene relevancia clínica — no solo similitud semántica.
02
🔬

El motor razona causalmente, no correlaciona

La IA genera hipótesis mecanísticas usando do-calculus: qué sucedería si inhibimos EGFR, qué vía alternativa mantendría activo mTOR, qué condición falsificaría esa cadena causal.

Razonamiento contrafactual: do(EGFR=inhibited) WITH mTOR=constitutively_active — la hipótesis especifica exactamente bajo qué condición se espera el efecto y bajo cuál no.
03
🧪

8 sandboxes atacan desde ángulos distintos

Literatura científica, ontologías biológicas, datos ómicos, simulación causal de pathway, candidatos moleculares, gemelo digital del paciente y diseño de experimento mínimo. Cada sandbox aporta una dimensión de evidencia independiente.

Por qué 8: una teoría robusta debe sobrevivir a la evidencia publicada, al conocimiento ontológico, a datos experimentales y a la simulación causal. La literatura sola no es suficiente.
04

El Governor decide — sin intervención humana

El TGS agrega coherencia ontológica, ancla de evidencia, falsificabilidad, entropía semántica y más en una decisión automática. Promover, recursar o cuarentenar — con el razonamiento completo registrado.

Sin umbral fijo: el system se recalibra con cada decisión histórica. El Governor aprende qué tipo de teorías convergen en tu dominio específico de enfermedad.
05
🔄

Los ciclos epistémicos refinan hasta converger

Si el TGS no alcanza el umbral de promoción, el sistema entra en ciclos T1–T8. En cada ciclo identifica por qué métricas específicas fallaron, reformula la hipótesis en esas dimensiones y reconcilia contradicciones entre sandboxes.

No es retry: cada ciclo es razonamiento, no repetición. El sistema detecta qué supuesto falló en el ciclo anterior y construye sobre ese conocimiento negativo — como un investigador que revisa sus premisas.
06
💊

Candidata molecular e hipótesis falsificable

Si la teoría converge, el sandbox molecular identifica compuestos que actúan sobre el mecanismo propuesto. El sandbox de experimento mínimo diseña la prueba más pequeña y directa que podría refutarla — para que el investigador decida si vale la pena hacerla.

Rigor falsificacionista: una hipótesis que no puede ser refutada no es ciencia. CortexResearch siempre genera el experimento que mataría la teoría.

8 sandboxes — 8 dimensiones
de evidencia independiente

Una hipótesis que sobrevive a los 8 sandboxes no es especulación — es una teoría con coherencia epistemológica real. Cada sandbox ataca desde un ángulo que los otros no cubren.

📚
Literature
Contrasta la hipótesis contra evidencia publicada. Identifica estudios que la soportan, estudios que la contradicen y los que no alcanzaron una conclusión definitiva.
Evidencia publicada
🕸️
Ontology
Verifica que los genes, proteínas y vías mencionados existen en ontologías biológicas validadas. Cero alucinaciones estructurales sobre el conocimiento biológico establecido.
Conocimiento biológico
🧬
Omics
Valida la hipótesis contra datos transcriptómicos, proteómicos y genómicos. Si el mecanismo es real, debe reflejarse en los patrones de expresión — el sandbox busca esa huella.
Datos experimentales
⚗️
Epistemological Evidence
Evalúa la calidad metodológica de la evidencia que respalda la hipótesis. Un estudio observacional no puede sostener una afirmación causal — este sandbox lo detecta.
Rigor metodológico
🔁
Causal Simulation
Simula el pathway causal propuesto: si inhibimos este nodo, los efectos downstream deben ser coherentes con la hipótesis. Detecta supuestos causales que no cierran matemáticamente.
Coherencia causal
💊
Molecule
Identifica compuestos que actúan sobre el mecanismo propuesto — reposicionamiento de fármacos aprobados, combinaciones sinérgicas, inhibidores específicos de la vía de resistencia.
Drug discovery
👤
Patient Digital Twin
Simula el subgrupo de pacientes del Disease Frame. ¿Cómo respondería este perfil genómico específico al mecanismo propuesto? Validación a nivel de paciente individual.
Simulación clínica
🧫
Minimum Experiment
Diseña el experimento más pequeño y directo que podría falsificar la hipótesis. No más estudios de 5 años cuando un organoid y un western blot resuelven la pregunta.
Diseño experimental

El sistema decide.
No el investigador.

El Governor no es un semáforo de colores. Es un sistema de evaluación termodinámica que agrega diez métricas independientes en una puntuación única y toma una decisión accionable: promover la teoría, enviarla a refinamiento, o cuarentinarla junto con el razonamiento completo de por qué.

Cada decisión queda registrada con sus métricas exactas. El historial de decisiones alimenta la recalibración continua del Governor — se vuelve más preciso con cada teoría evaluada en tu dominio de enfermedad.

📊
10 métricas independientes
Coherencia causal, ancla de evidencia, ajuste ontológico, falsificabilidad, estabilidad de sandbox, entropía semántica, carga de contradicción, relevancia de dominio, score de recurrencia y risk de drift.
🔄
Recalibración continua
El modelo de ML del Governor ajusta los umbrales de decisión usando el historial real de tu proyecto. Aprende qué tipo de teorías convergen en tu contexto específico.
🎯
Predicción de supervivencia
Antes de gastar ciclos computacionales completos, el sistema predice qué probabilidad tiene cada teoría de alcanzar TGS ≥ 0.82 y recomienda el próximo experimento óptimo.
TGS — Thermodynamic Governance Score
≥ 0.82
Promover
Coherencia suficiente. La teoría avanza al siguiente TML. El sistema sugiere el experimento confirmatorio y la candidata molecular está disponible.
0.65–0.82
Recurrencia
Evidencia prometedora pero insuficiente. El sistema inicia un ciclo de refinamiento: reformula la hipótesis en las dimensiones que fallaron, resuelve contradicciones activas.
< 0.65
Cuarentena
Sustento insuficiente después de todos los ciclos. La teoría se registra en Negative Memory — queda marcada para evitar reintentos en la misma combinación enfermedad-mecanismo.
TML — Theory Maturity Level
TML 1–3
Hipótesis raw contrafactual
TML 4–6
Validada parcialmente
TML 7–9
Respaldo experimental

El sistema que aprende
mientras investiga

Cuando el TGS no converge en el primer ciclo, CortexResearch entra en un bucle de razonamiento recursivo. No es retry — es aprendizaje estructurado sobre las debilidades específicas de la hipótesis.

Ciclo T0 — Inicio

La hipótesis nace

La teoría contrafactual se genera a partir del Disease Frame. Métricas en baseline. Entropía semántica alta — el espacio de hipótesis está completamente abierto. Todo es posible en este punto.

→ TGS calculado por primera vez
Ciclos T1–T7 — Refinamiento

El sistema aprende de sus fallas

En cada ciclo el sistema identifica qué métricas específicas fallaron — si fue la coherencia causal, el ancla de evidencia o el ajuste ontológico. Reformula la hipótesis exactamente en esas dimensiones débiles. Las contradicciones entre sandboxes se reconcilian activamente generando síntesis.

→ TGS converge o detecta estancamiento
Ciclo T8 — Decisión final

Converge o queda grabado

Si la teoría alcanzó coherencia suficiente, se promueve con su linaje completo de refinamiento — cada paso del razonamiento trazable. Si no converge, el sistema declara estancamiento y firma en Negative Memory la combinación específica que no funciona.

→ Promovida con linaje · o firmada en memoria

Intervención causal en el grafo.
Observa el efecto completo antes del lab.

COIO ejecuta intervenciones do-calculus directamente sobre el grafo ontológico. No es búsqueda semántica — es causalidad computacional. Cada intervención propaga su efecto por todos los pathways afectados y devuelve la cadena causal completa con los nodos que cambian de estado.

🔵
Node State Change
do(EGFR = inhibited) — cambia el estado de un nodo y propaga el efecto. Ver qué pathways pierden señal, qué downstream queda huérfano. El equiv. computacional de una prueba de inhibidor selectivo.
⚖️
Edge Weight Change
Modifica la fuerza de una conexión causal. Simula resistencia parcial, desensibilización de receptor o modulación alostérica. La hipótesis ya no es binaria — tiene gradientes.
🌍
Context Shift
El mismo gen se comporta diferente en pulmón que en hígado, en células en hipoxia versus normoxia. COIO recontextualiza el grafo y re-evalúa la causalidad bajo el nuevo entorno tisular.
🔄
Mechanism Reversal
Invierte la dirección de un mecanismo propuesto. ¿Qué pasaría si la señal causal fuera al revés? Detecta explicaciones alternativas antes de invertir meses de trabajo experimental.
✂️
Node Ablation
Elimina completamente un nodo del grafo. El equivalente computacional del knockout CRISPR — en segundos, no en seis meses. Identifica nodos esenciales vs. redundantes.
🚧
Edge Suppression
Suprime una conexión específica sin eliminar el nodo. Modela resistencia por bypass de pathway — el mecanismo que destruye la eficacia de inhibidores en segunda línea.
🔮
Latent Mechanism Injection
Introduce un mecanismo no documentado en el grafo actual. Hipótesis sobre vías no publicadas, interacciones protein-protein no caracterizadas, o nuevos targets para un fenotipo resistente.

Ejemplo real: en NSCLC con resistencia a osimertinib, COIO Edge Suppression sobre la conexión EGFR→downstream + Context Shift a células con MET amplificado genera automáticamente do(MET=amplified) WITH EGFR=bypassed → proliferative_signal_maintained — la hipótesis de bypass que explica la resistencia de tercera generación. Sin COIO, ese mecanismo requería revisión manual de 400 papers.

El sistema que aprende
de los experimentos fallidos.
El error es una ventaja
en ciclos cortos.

Cada hipótesis que el Governor cuarentena queda firmada criptográficamente en Negative Memory. No como texto — como un fingerprint SHA-256 sobre la combinación exacta de mecanismo, intervención, enfermedad y subgrupo del paciente.

Cuando alguien intenta generar la misma hipótesis — meses después, desde otro ángulo, con otra formulación — el sistema la reconoce y la bloquea antes de gastar recursos computacionales y tiempo del investigador en algo que ya se demostró que no funciona.

  • Elimina ciclos de descubrimiento redundantes entre proyectos y equipos
  • Fuerza la exploración de hipótesis genuinamente nuevas
  • El conocimiento negativo tiene el mismo valor epistémico que el positivo
  • La firma es sobre el mecanismo, no las palabras — resistente a reformulaciones superficiales
  • Cada bloqueo incluye el TGS que causó la cuarentena y los ciclos invertidos
// Negative Memory — registro de hipótesis falsificada

mechanism: "mTOR activation via RTK crosstalk"
intervention: "EGFR_inhibited"
disease: "NSCLC"
subgroup: "EGFR-mutant, T790M-negative"

sha256:
a3f9c2e87d4b1056f8c3a9e2d7b4f1c6e9a3f0b8d5c2e7f4a1b8e5c3d0f7a4

tgs_at_quarantine: 0.52
cycles_exhausted: 7
blocking: true
⛔ BLOCKED — hypothesis already falsified in 7 cycles

El sistema aprende
de cada teoría evaluada

CortexResearch acumula inteligencia con cada ciclo. Los modelos ML integrados recomiendan, predicen y recalibran — de forma autónoma, sin intervención humana entre ciclos.

📊

Predicción de supervivencia

Antes de entrar al ciclo completo de los 8 sandboxes, el sistema predice la probabilidad de que la teoría alcance TGS ≥ 0.82. Prioriza el tiempo del investigador en las hipótesis con mayor potencial de convergencia, no en las que ya tienen indicadores de estancamiento.

🎯

Próximo mejor experimento

Dado el historial de sandboxes completados y los resultados de los ciclos anteriores, el sistema recomienda qué experimento correr a continuación para maximizar la información ganada y mover el TGS en la dirección correcta con el menor costo experimental posible.

⚙️

Recalibración del Governor

Con al menos 10 decisiones históricas, el Governor ajusta sus umbrales en función de qué teorías han convergido realmente en tu dominio de enfermedad. No hay configuración manual — el sistema se adapta a las particularidades oncológicas o metabólicas de tu campo de investigación.

"CortexResearch learns from
every hypothesis it kills."

La mayoría de motores de IA olvidan lo que no funcionó. CortexResearch convierte cada fracaso en conocimiento estructurado. La memoria científica es el moat real — cuanto más se usa, más difícil de copiar se vuelve.

🧠
Hypothesis Memory
Todas las hipótesis generadas con estado y fingerprint
🔬
Experiment Memory
Experimentos lanzados + resultados reales vinculados
Negative Results
Fracasos estructurados como activos de aprendizaje
Positive Results
Éxitos con patrón extraído para ML
🌳
Theory Evolution
Árbol evolutivo de teorías — no un cementerio
Contradiction Memory
Contradicciones clasificadas + síntesis generadas
📊
Sandbox Outcomes
Qué sandbox predice mejor según el dominio de enfermedad
👤
Human Decisions
Decisiones de revisores + patrón de criterio científico
🔒
Do-not-retry Registry
Fingerprints activos + reglas de bloqueo automático
🤖
ML Training Memory
Dataset acumulado para entrenar los 6 modelos adaptativos

El moat real no es el algoritmo. El moat es la memoria acumulada: miles de hipótesis probadas y falsadas, resultados negativos estructurados, patrones de éxito y fracaso aprendidos, y decisiones humanas conectadas a outcomes reales. Eso no se puede copiar.

Lo que la IA normal no puede hacer

Un LLM puede generar una hipótesis. Lo que no puede hacer es probarla, contradecirla, evolucionar la teoría, recordar qué falló y mejorar la siguiente decisión. CortexResearch hace todo eso.

Capacidad IA normal CortexResearch
Genera hipótesis mecanísticas
Prueba la hipótesis en múltiples sandboxes
La contradice activamente — Adversarial Critic
Evoluciona la teoría cuando falla — no la descarta
Decide autónomamente: promover / recursar / cuarentenar
Recuerda el resultado — y bloquea el intento duplicado
Aprende el patrón de éxito y fracaso
Mejora la próxima decisión con cada ciclo

Baricitinib y COVID-19:
un ejercicio de razonamiento contrafactual

ANÁLISIS HIPOTÉTICO ILUSTRATIVO. Este ejercicio es una demostración del tipo de razonamiento que CortexResearch aplica — no un experimento real ejecutado por el sistema ni un estudio clínico. Los resultados mostrados son hipotéticos y se basan en conocimiento biomédico público disponible. Baricitinib es un medicamento aprobado con indicaciones clínicas específicas; cualquier uso debe seguir criterio médico profesional.

Baricitinib (inhibidor JAK1/JAK2) recibió autorización de uso de emergencia de la FDA para COVID-19 severo en noviembre de 2020 y aprobación completa en mayo de 2022.[1] La pregunta ilustrativa: ¿qué tipo de razonamiento habría llevado a esa hipótesis usando solo literatura disponible en enero de 2020?

Hipótesis que el motor generaría (ilustrativo)

El mecanismo JAK1/JAK2 es un target conocido en respuesta inflamatoria severa[2]
La vía AAK1/GAK regula endocitosis viral — relevante para entrada de SARS-CoV-2[3]
La indicación se restringiría a subgrupo hospitalizado/inflamatorio — no todos los infectados
Riesgo de inmunosupresión documentado en indicaciones previas de baricitinib (RA)[4]
El experimento mínimo que falsificaría la hipótesis: RCT en UCI con endpoint mortalidad a 28 días
Disease Frame de ejemplo
disease: "SARS-CoV-2 infection"
phenotype: "severe inflammatory response"
subgroup: "hospitalized, cytokine storm risk"
endpoint: "28-day mortality / ICU progression"
Hipótesis contrafactual ilustrativa
do(JAK1/JAK2 = inhibited)
WITH cytokine_cascade = active
→ attenuated inflammatory escalation

Referencias de los hechos biomédicos citados:
[1] FDA. Olumiant (baricitinib) EUA Nov 2020; NDA 207924 aprobación completa May 2022.
[2] Stebbing J, et al. (2020). "JAK inhibition reduces SARS-CoV-2 liver infectivity and associated fibrosis." EBioMedicine, 58, 102981.
[3] Richardson P, et al. (2020). "Baricitinib as potential treatment for 2019-nCoV acute respiratory disease." The Lancet, 395(10223), e30–e31.
[4] Eli Lilly and Company. Olumiant Prescribing Information. Revised 2022.

Lo que puedes lograr
con CortexResearch

CortexResearch no es para una sola disciplina ni para un solo tipo de pregunta. Estas son las formas en que investigadores avanzados lo están usando — o lo usarán — para resolver los problemas más difíciles de la biomedicina.

Oncología
🎯

Descifrar mecanismos de resistencia a inhibidores

Un paciente con NSCLC responde inicialmente a osimertinib pero adquiere resistencia a los 14 meses. ¿Por qué? CortexResearch genera hipótesis sobre los bypass oncogénicos específicos — MET amplification, HER2 overactivation, RAS mutation — y los prueba contra evidencia publicada y datos ómicos del paciente.

do(MET = amplified)
WITH EGFR = bypassed
→ restored_proliferative_signal
→ candidate: capmatinib + osimertinib
Neurología
🧠

Hipótesis mecanísticas para enfermedades sin tratamiento

ALS carece de tratamiento modificador de enfermedad. La hipótesis dominante (limpiar agregados TDP-43) no ha producido resultados clínicos. CortexResearch explora el espacio contrafactual: ¿qué pasaría si el objetivo es restaurar el balance nuclear/citoplasmático, no los agregados?

do(nuclear_TDP43 = restored)
WITH cytoplasmic_aggregates = present
→ STMN2_expression_recovered
→ experiment: iPSC motor neurons
Drug repurposing
💊

Reutilización de fármacos aprobados para nuevas indicaciones

La reutilización de fármacos aprobados es una de las vías más eficientes de drug discovery — el mecanismo de acción ya está caracterizado y el perfil de seguridad conocido.[5] CortexResearch identifica solapamientos causales entre el mecanismo de un fármaco existente y las vías patológicas de una nueva enfermedad.

[5] Pushpakom S, et al. (2018). "Drug repurposing: progress, challenges and recommendations." Nature Reviews Drug Discovery, 18(1), 41–58.
Investigación traslacional
🔬

Del mecanismo molecular al diseño de experimento clínico

Una hipótesis mecanística validada (TML-7+) ya tiene: el mecanismo propuesto, los biomarkers predictivos del subgrupo respondedor, los readouts que falsificarían la teoría, y la simulación del Digital Twin del paciente. El Minimum Experiment Sandbox diseña el RCT más pequeño que lo confirmaría.

De TML-1 (idea especulativa) a TML-8 (candidata traslacional) — con cada paso del razonamiento trazable y auditable para tu CMO o tu comité científico asesor.
Laboratorio farmacéutico
🏭

Reducir el costo del fracaso en etapas tempranas

Solo el 10% de los compuestos que entran a ensayos clínicos Fase I obtienen aprobación regulatoria.[6] CortexResearch falsifica las hipótesis computacionalmente antes del lab — el Adversarial Critic Chamber ataca activamente la teoría desde los ángulos más probables de fallo. Solo las que sobreviven a 8 ciclos epistémicos se proponen para validación experimental.

[6] Wong CH, Siah KW, Lo AW. (2019). "Estimation of clinical trial success rates and related parameters." Biostatistics, 20(2), 273–286.
Negative Memory: cada hipótesis bloqueada queda registrada con su fingerprint SHA-256 — impidiendo que el equipo invierta recursos en una dirección ya descartada.
Academia
🎓

Generar hipótesis con solidez de publicación

Un investigador postdoctoral trabaja en biología de aging. Define el Disease Frame: "sarcopenia en adultos mayores con T2D, fenotipo de atrofia muscular acelerada, endpoint: preservar masa muscular en respuesta a insulina". CortexResearch genera 12 hipótesis mecanísticas, las ordena por TML alcanzable y muestra qué experimento de 6 semanas las falsificaría.

Output: un portfolio de hipótesis rankeadas, con todo el linaje de razonamiento documentado, listo para presentar en grant proposal o en el lab meeting del director.

Tu próxima hipótesis
ya está esperando

CortexResearch está activo en producción. Define tu Disease Frame y el motor se pone a trabajar — sin instalación, sin configuración, sin esperas.

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